肾动脉血栓形成和栓塞的发病机制及表现症状

肾动脉血栓形成和栓塞是指肾动脉主干或较大分支由于血管壁因素或血液因素导致肾动脉腔内发生的完全闭塞，引起肾功能损害、一过性高血压、肾区疼痛及肾组织缺血性坏死。那么此病的发病机制和表现症状有哪些？

发病机制

1.创伤性肾动脉血栓形成 

创伤性肾动脉血栓形成的原因包括钝挫伤、继发于血管造影后的创伤或肾结石切除术、肾造口术、肾活检和经皮腔内血管成形术(PTRA)的手术并发症。PTRA的并发症发生率为3%～10%，在PTRA后导致肾动脉血栓栓塞的并发症中有血管破裂、内皮间壁瘤、出血进入狭窄血管栓塞斑块内、肾动脉痉挛和外用血管的栓塞。肾动脉的钝创伤发生于车祸、打斗或体育运动创伤、导致内脏损伤，最常见的是肝或脾，其次为肾。肉眼血尿是肾脏损伤的标志，需在创伤后4～6h内作血管重建术。

2.移植肾动脉血栓形成 

急性移植肾动脉血栓形成的发生率为0.5%～4.4%，通常在移植后1～2个月内发生，92%左右的移植失败与诊断和治疗干预的延迟有关，导致肾梗死和严重的高血压。病死率达11%，常以血浆肌酐升高和恶性高血压为先驱表现。移植肾动脉血栓形成最常见的原因是急性或超急性排斥、与肾动脉吻合的有关技术问题，以及肾动脉狭窄的进展。移植肾动脉通常是与髂内动脉进行端-端吻合或与外侧髂动脉端-侧吻合。端-端吻合与狭窄的高发生率有关，易损害到肾动脉循环。环孢素被认为可增加肾动脉血栓性疾病的危险性，包括肾小球毛细血管和肾动脉以及全身血管。环孢素增加血栓形成的可能机制包括对内皮细胞产生前列腺素的抑制作用和蛋白C抗凝途径的下调作用。环孢素在体外减少培养内皮细胞的血栓调节素(thrombomodulin)的活性。另外，环孢素可减少PGI2和E2的产生以及增加ADP诱导的血小板聚集、TxA2释放、因子Ⅱ的活性和纤维蛋白原的水平。当同时存在其他病理情况时(如排斥、高血压和肾血流的进一步减少)这些作用对血栓形成更显重要。

3.肾动脉瘤和血栓形成 

肾动脉瘤可导致急性肾血栓栓塞性疾病，发生率约1%，其原因包括肾动脉粥样硬化、先天性纤维肌发育不良、各种动脉炎症状体征

肾动脉血栓形成或栓塞的临床表现，取决于动脉堵塞的速度、程度和范围。小分支堵塞可能无任何症状或体征，而肾动脉主干及其大分支堵塞却常出现典型的

临床表现。

1.急性肾梗死的表现 

病人可突然出现剧烈的腰痛、腹痛、背痛，可类似于肾绞痛，向大腿放射，也可类似于急性胆囊炎，疼痛向肩背部放射，有些病例可类似于急性胰腺炎或急性心肌梗死。常有发热、呕吐、恶心，体查患侧肾叩击痛及压痛明显。血白细胞增加，核左移。可有血尿及蛋白尿。血清酶增高，谷草转氨酶常在梗死后立即升高，2周后恢复正常，碱性磷酸酶常于梗死后3～5天升至高峰，4周后恢复正常。

2.高血压 

约60%的病人在肾动脉堵塞后，因肾缺血，肾素释放而在短期内出现高血压。一般持续2～3周，其中约50%的病人遗留持续性高血压，而另一半患者血压可恢复正常。肾动脉主干闭塞可出现高血压危象。

3.急性肾功能衰竭 

缓慢形成的血栓可出现慢性肾功能不全，急性闭塞的肾动脉分支堵塞可出现急性肾功能不全，而双肾动脉或孤立肾的肾动脉栓塞则出现急性的快速恶化的肾功能衰竭，常须立即血透，如不能尽快开通闭塞动脉，则预后不良。另外，肾胆固醇栓子的临床表现，常与其他原因引起的肾栓塞性疾病不同，肾梗死少见。其最常见的临床表现是急性、亚急性或慢性进行性肾功能不全，并由此做出肾胆固醇栓子的诊断。粥样栓塞碎片可行至小动脉分支而影响入球微动脉，致GFR下降。由于栓塞区域缺血性肾节段肾素的释放可致发生不稳定的高血压。与粥样化栓塞疾病相关的急性肾衰，当存在明显的小管损伤时常有明显的少尿阶段，伴有钠排泄分数增高。但是肾功能不全也可是非少尿性的且慢速进展，这是由于自发性斑块溃疡和破裂反复发作之故。尿检可发现中度蛋白尿、镜下血尿或脓尿。后者不具诊断意义。病理病因

肾动脉闭塞可由于血栓形成或栓塞而引起。肾动脉血栓形成的病因有血管和血液两种因素。这两种因素可以单独存在或共同存在，并互相作用于血栓形成的不同阶段。栓塞的原因有心源性栓子和心外栓子两大类。肾动脉血栓形成常有不同程度的肾动脉壁的病变存在，而肾动脉栓塞时栓塞部位多无器质性病变存在。